Πού οφείλεται η αύξηση περιστατικών Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 κατά την πανδημία COVID-19;
Είναι επιβεβαιωμένο σε πολλές μελέτες αύξηση διαγνώσεων έως και 40% των νέων περιστατικών Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2 (ΣΔΤ2), σε άτομα που νόσησαν με COVID-19, ενώ σε πολλούς δεν υπήρχε κανένας προδιαθεσικός παράγοντας για ΣΔ2.
Η επίπτωση του Σακχαρώδη Διαβήτη δυστυχώς αυξάνει παγκοσμίως με ταχύτατους ρυθμούς. Από 529 εκατομμύρια το 2021 οι πάσχοντες από διαβήτη θα ξεπεράσουν τα 1,3 δισεκατομμύρια το 2050 (The Lancet Diabetes & Endocrinology). Είναι επιβεβαιωμένο σε πολλές μελέτες αύξηση διαγνώσεων έως και 40% των νέων περιστατικών Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2 (ΣΔΤ2), σε άτομα που νόσησαν με COVID-19, ενώ σε πολλούς δεν υπήρχε κανένας προδιαθεσικός παράγοντας για ΣΔ2.
Σχέση «αίτιου - αιτιατού» ή τυχαίο εύρημα; Πιθανές εξηγήσεις
Πιθανολογούμενη συσχέτιση με απευθείας βλάβη του ιού στα κύτταρα, ή μηχανισμούς λανθασμένης διέγερσης, εξ αιτίας του ιού, του ανοσιακού μας συστήματος, είναι κάποιες υποθέσεις για να εξηγηθεί αυτή η αύξηση από την επιστημονική κοινότητα. Τι γίνεται όμως με τον ινσουλινοεξαρτώμενο ή Νεανικό Διαβήτη τύπου 1;
Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό The Lancet Diabetes & Endocrinology, από τον Mikael Knip, MD, of New Children's Hospital, Helsinki, Finland και τους συνεργάτες του, τόσο η συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη τύπου 1 όσο και η σοβαρότητα των συμπτωμάτων κατά την εμφάνιση, αυξήθηκαν μεταξύ των παιδιών και των εφήβων στη Φινλανδία στους πρώτους 18 μήνες της πανδημίας COVID-19, αλλά δεν είναι σαφές εάν αυτό οφειλόταν στον ίδιο τον ιό SARS-CoV-2, καθώς λίγοι είχαν επιβεβαιωθεί με λοίμωξη πριν από τη διάγνωση. Δυστυχώς, σχεδόν έως και το ένα τέταρτο του πληθυσμού της μελέτης δεν είχε υποβληθεί σε τεστ SARS-CoV-2.
Οι ερευνητές στα συμπεράσματα τους, ισχυρίζονται ότι τα αποτελέσματά αυτής της μελέτης, υποδηλώνουν πως η αύξηση του ποσοστού της νόσου και της συχνότητας της σοβαρής και επικίνδυνης επιπλοκής, δηλαδή της διαβητικής κετοξέωσης σχετίζεται με τα προληπτικά μέτρα που εισήχθησαν στην αρχή της πανδημίας, όπως το lockdown και η φυσική απόσταση και πολύ λιγότερο με την άμεση επίδραση του SARS-CoV-2.
«Παρόλα αυτά εκτός από την ερμηνεία της αιτιώδους συνάφειας, δηλαδή ότι τα lockdown και όχι ο ιός μπορεί να παίζουν τον πιο σημαντικό ρόλο, μια διαφορετική άποψη είναι ότι υπάρχει μια εμπλοκή του ιού, είτε μέσω φλεγμονής είτε ακόμη και άμεσης καταστροφικής επίδρασης στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.
Η υπόθεση αυτή στηρίζεται σε προηγούμενες μελέτες, όπου ο ιός έχει συνδεθεί με την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, οι οποίες έχουν επίσης δείξει ότι μπορεί τα παιδιά να μην έχουν απαραίτητα 100% θετικότητα στον έλεγχο για αντισώματα λόγω της ετερογένειας της απόκρισης των Τ-κυττάρων και της αδυναμίας των τεστ να τον ανακαλύψουν.
Επικρατεί λοιπόν μεγάλη διαφωνία μεταξύ των «ειδικών» στο θέμα σε σχέση με τον Διαβήτη και την λοίμωξη COVID-19, δηλαδή σε τι βαθμό ο ιός παίζει ρόλο στην εμφάνιση νέων περιστατικών.
Η Διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 ήταν πιο συχνή κατά την εποχή της πανδημίας COVID-19
Ο Knip και οι συνεργάτες του συνέκριναν δεδομένα από το Φινλανδικό Μητρώο Παιδιατρικού Διαβήτη για την περίοδο από 1 Μαρτίου 2020 έως 31 Αυγούστου 2021, με εκείνα των ίδιων περιόδων για τα έτη 2014-2019. Συνολικά 785 παιδιά ηλικίας κάτω των 15 ετών διαγνώστηκαν κατά τη διάρκεια της 18μηνης πανδημικής περιόδου (3/20-8/21) και συνολικά 2.096 διαγνώστηκαν κατά τη συνδυασμένη περίοδο αναφοράς των 54 μηνών (3/14-8/19).
Η επίπτωση του διαβήτη τύπου 1 ήταν 61 ανά 100.000 πληθυσμού ηλικίας κάτω των 15 ετών κατά τη διάρκεια της πανδημίας, σημαντικά υψηλότερη από 52,3 ανά 100.000 που παρατηρήθηκε κατά την περίοδο αναφοράς. Συγκρίνοντας τις δύο περιόδους, η αναλογία ποσοστού επίπτωσης προσαρμοσμένη στην ηλικία και το φύλο ήταν 1,16, η οποία ήταν στατιστικά σημαντική.
Τα περισσότερα παιδιά είχαν σοβαρή επιπλοκή με διαβητική κετοξέωση στη διάγνωση κατά τη διάρκεια της πανδημίας (30,8% έναντι 22,6%) και με σημαντικά μεγαλύτερη συχνότητα κατά την εμφάνιση διαβήτη τύπου 1 (8,8% έναντι 5,6%).
Από τα 583 παιδιά στα οποία αναλύθηκαν τα αντισώματα SARS-CoV-2, (το 25,7% των ατόμων της μελέτης που διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1), μόνο 5 (1%) θεωρήθηκε ότι είχαν οξεία λοίμωξη COVID-19 πριν από τη διάγνωση με βάση δύο διαφορετικές εξετάσεις αντισωμάτων.
Μπορεί να φταίει ο ιός, αλλά μπορεί και το “κλείδωμα στο σπίτι” (Lockdown)
Τα προκαταρκτικά στοιχεία υποδηλώνουν ότι το ποσοστό του διαβήτη τύπου 1 έχει μειωθεί στα παιδιά της Φινλανδίας μετά την άρση του περιορισμού της πανδημίας το καλοκαίρι του 2021. Καταγράφηκαν 211 νέα κρούσματα μεταξύ Σεπτεμβρίου 2021 και Φεβρουαρίου 2022, σε σύγκριση με 301 από την 1η Μαρτίου 2020 έως 31 Αυγούστου 2021.
Μπορεί να μην φταίει ο ιός για την αύξηση, αλλά ο εγκλεισμός
«Σύμφωνα με αυτό που είναι γνωστό ως υπόθεση της βιοποικιλότητας, η μικροβιακή έκθεση και οι λοιμώξεις στην πρώιμη παιδική ηλικία μπορούν να ενισχύσουν την προστασία από αυτοάνοσα νοσήματα. Η μείωση των επαφών σε σχέση με το κοινωνικό lockdown μείωσε σημαντικά τις οξείες λοιμώξεις στα παιδιά, οι οποίες μπορεί να έχουν αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης ανάπτυξη Διαβήτη τύπου 1.
Ο αντίλογος βέβαια είναι ότι η συσχέτιση που παρατηρήθηκε στη μελέτη δεν πρέπει να εξισωθεί ως αιτιολογική, ειδικά χωρίς βιοδείκτες ή συγκρίσεις μικροχλωρίδας εντέρου που θα μπορούσαν ενδεχομένως να τεκμηριώσουν τη βιολογική αληθοφάνεια αυτής της παρατήρησης. Επίσης το ίδιο το στρες της κοινωνικής απομόνωσης μαζί με το άγχος θανάτου που καλλιεργήθηκε συστηματικά από τα ΜΜΕ, αποτελούν από μόνα τους παράγοντες ενεργοποίησης, παθολογικών μηχανισμών αυτοανοσίας με τελικό αποτέλεσμα αυτοκαταστροφής των εκκρινόντων ινσουλίνη β-κυττάρων του παγκρέατος.
Οι ακριβείς μηχανισμοί για να εξηγήσουν πώς τα μέτρα κοινωνικής απομόνωσης επηρεάζουν την αυτοανοσία και τη βιοποικιλότητα, είναι πολύ δύσκολο να τεκμηριωθούν και δεν έχουν ακόμη εξεταστεί.
Το μήνυμα αυτής της μελέτης είναι πώς πιθανόν να μην είναι αποκλειστικά υπεύθυνος ο ιός για την αύξηση των περιστατικών Σακχαρώδη Διαβήτη κατά την πανδημία. Τουλάχιστον για τον τύπο 1 ο προστατευτικός εγκλεισμός, δυστυχώς, μείωσε την μικροβιακή εν γένει έκθεση και τις λοιμώξεις, μειώνοντας με αυτό τρόπο τους μηχανισμούς αυτοπροστασίας του ανοσιακού μας συστήματος», καταλήγει ο κ. Λέπουρας.
